| -:-вернуться в раздел
заболевания-:- -:-заболевания-:-
АНЕМИИ
У ДЕТЕЙ - наиболее часто встречающиеся
заболевания. Это обусловлено
анатомофизиологической
незрелостью органов кроветворения у детей и их
высокой
чувствительностью к воздействию
неблагоприятных
факторов окружающей среды. У детей выделяют те же
группы анемий, что и у взрослых (см. главу "Болезни
системы крови").
Дефицитные анемии возникают вследствие
недостаточного
поступления в организм ребенка веществ,
необходимых для
образования гемоглобина; они наблюдаются чаще у
детей
первого года жизни. Среди дефицитных анемий
наиболее
распространены алиментарные, которые
обусловлены
недостаточным или однообразным питанием. В
большинстве случаев отмечается недостаточное
поступление
в организм железа (железодефицитные анемии),
белка, что
нарушает образование белковой части гемоглобина
(белково-дефицитные анемии). Определенное
значение в
развитии дефицитных анемий имеет и
недостаточность таких
витаминов, как В6, В12 и фолиевой кислоты
(витаминодефицитные анемии), которые участвуют в
синтезе
гемоглобина. Нередко дефицитные анемии
отмечаются при
заболеваниях, сопровождающихся нарушением
всасывания в
кишечнике. Развитию дефицитных анемий
способствуют
частые заболевания, а также недоношенность.
В клинической практике наиболее часто
встречаются
железодефицитные анемии. Их проявления зависят
от
степени тяжести заболевания. При легкой степени
отмечаются вялость, снижение аппетита, бледность
кожи,
небольшое снижение содержания гемоглобина до 80 г/л
и
числа эритроцитов до 3,5 Ђ 10 (в двенадцатой степени)/л
(3
500 000 в 1 мкл). При заболевании средней тяжести
заметно
падает двигательная активность ребенка,
появляется вялость,
плаксивость, отсутствует аппетит, отмечаются
Бледность и
сухость кожи, тахикардия, систолический шум,
увеличение
печени и сезеленки; волосы становятся тонкими и
ломкими,
содержание гемоглобина в крови снижается до 66 г/л,
количество эритроцитов - до 2,8 Ђ 10 (двенадцатой
степени)/л (2 800 000 в 1 мкл), наблюдается гипохромия.
При
заболевании тяжелой степени нередко отмечаются
отставание ребенка в физическом развитии,
адинамия,
анорексия, запор, выраженные сухость и бледность
кожи,
изменения ногтей и волос (тонкие, ломкие),
пастозность
лица и нижних конечностей, изменения
сердечно-сосудистой системы (тахикардия,
систолический
шум), сглаженность сосочков на языке ("лакированный"
язык). Количество гемоглобина снижается до 35 г/л,
количество эритроцитов - до 1,4 Ђ 10 (двенадцатой
степени)/л (1 400 000 в 1 мкл), наблюдается гипохромия.
Железодефицитные анемии нередко развиваются у
недоношенных детей на 5-6-м месяце жизни, когда
истощаются в организме запасы железа, полученные
от
матери, - поздняя анемия недоношенных.
Витаминодефицитные анемии, обусловленные
недостаточностью витамина В12 или фолиевой
кислоты, у
детей могут быть как приобретенными, так и
наследственными. Клиническая картина
характеризуется
теми же симптомами, что и у взрослых.
Приобретенные
витаминодефицитные анемии наблюдаются чаще у
недоношенных детей, при нарушенном кишечном
всасывании, неправильном вскармливании.
Наследственная
фолиево-дефицитная анемия выявляется обычно на
первом
году жизни. В12-дефицитная - в возраста около 2 лет.
Они
нередко сопровождаются задержкой физического и
психомоторного развития ребенка.
Диагноз дефицитных анемий ставят на основании
анамнеза,
клинической картины и лабораторных данных:
содержание гемоглобина ниже 100 г/л, сывороточного
железа - ниже 14,3 мкмоль/л (80 мкг%). При
белководефицитной анемии снижение содержания
сывороточного белка ниже 60 г/л (6 г %), гипопохромия,
появляются микроциты и макроциты, ретикулоциты
до
1,7-2% и более, исчезают сидероциты. Для
витаминодефицитных анемий характерны
гипохромия,
макроцитоз и анизоцитоз эритроцитов.
Лечение дефицитных анемий заключается в
устранении
причин заболевания, нормализации питания и
режима,
назначении соответствующих препаратов: например
при
железодефицитной анемии -железа. До уточнения
диагноза и
причин анемии не следует назначать витамины В12
или
фолиевую кислоту.
Приобретенные формы гипопластической (апластической)
анемии у детей протекают так же, как у взрослых.
Среди
врожденных форм выделяют анемию Фанкони, или
синдром
Фанкони, семейную гипопластическую анемию
Эстрена-Дамешека и врожденную парциальную
гипопластическую анемию Джозефса -Даймонда -
Блекфена.
Анемия Фанкони выявляется обычно у детей в
первые годы
жизни. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Дети
отстают в физическом и умственном развитии.
Отмечаются
пороки развития глаз (микрофтальмия), почек, неба,
кистей
рук, микроцефалия; характерны гиперпигментация
кожи.
Обычно в возрасте 5-7 лет и старше появляется
панцитопения. При семейной гипопластической
анемии
Эстрена-Дамешека наблюдаются аналогичные
изменения в
крови, но отсутствуют пороки развития.
Врожденная парциальная гипопластическая анемия
Джозефса -Даймонда - Блекфена выявляется обычно
на
первом году жизни. Заболевание нередко протекает
доброкачественно. Клиническая картина
развивается
постепенно: появляются вялость, бледность кожи и
слизистых оболочек, снижается аппетит. В крови
снижается
содержание гемоглобина, число эритроцитов и
ретикулоцитов при нормальном количестве
лейкоцитов и
тромбоцитов.
Диагноз гипопластических анемий устанавливают
на
основании клинической картины и данных
лабораторного
исследования. Для лечения применяют те же
средства, что и
у взрослых.
Причинами приобретенных гемолитических анемий у
детей
могут быть несовместимость крови матери и плода,
что
наблюдается при гемолитической болезни
новорожденных,
аутоаллергии, уремии, недостаточности витамина Е.
Наследственные гемолитические анемии
обусловлены
наследственным дефектом эритроцитов, наличием
аномальных гемоглобинов в эритроцитах или
угнетением
синтеза нормальных гемоглобинов, а также
аномалией
ферментов. К наследственным гемолитическим
анемиям
относятся гемоглобинопатии.
-:-заболевания-:-
-:-вернуться в раздел
заболевания-:- |
|
